牛皮癣是一种常见的慢性自身免疫性疾病，其发生与多基因遗传有关。但目前尚不清楚哪个基因出问题导致了牛皮癣的发生。研究表明，影响牛皮癣病发的基因主要涉及到免疫、角质屏障和细胞增殖等方面。因此，未来需要更深入的研究来确定具体的发病基因。
回答：
牛皮癣是一种常见的慢性自身免疫性疾病，其特点是皮肤出现红斑、鳞屑和炎症反应。目前的研究结果表明，牛皮癣的发病与遗传基因有关。但是，究竟哪个基因出了问题呢？
目前对于牛皮癣基因的研究，主要集中在基因组范畴下的关联研究（GWAS）和全外显子测序研究。这些研究已经发现了大量与牛皮癣相关的基因。其中，IL23R 基因是最先被确定为牛皮癣相关的基因，随后又发现了 HLA 基因、TNIP1 基因、LCE3 基因、IL13 基因和 PSORS1C1 基因等。
这些基因与牛皮癣的发生有着密切的关联。比如说， HLA 基因参与了免疫系统的调节，而 IL23R 基因编码的受体是一种 T 细胞由成熟的激素分泌，在牛皮癣发生中起到了很重要的作用。此外，研究还表明，基因 LCE3 和 PSORS1C1 等编码的蛋白质与角质屏障有关，维持组织的完整性与斑块形成有着密切的关系。
虽然已经确定了这些基因与牛皮癣的发生有着密切的关联，但目前尚不清楚哪个基因具体出问题导致了牛皮癣的发生。各种基因共同作用才是导致牛皮癣的根本原因。未来，需进一步开展深度的、大规模的和细致的研究，以找到确切的发病基因，并从遗传机制的角度深入研究其发病机制和治疗方法，提高患者的预后效果。
